心肺系统是一个复杂的有机整体，具有及时平衡机体变化，并随时反映机体代谢需求的作用。它对机体变化需求的反应受心功能储备量、循环血量、血流分布、自主神经张力、肺容积、胸膜腔内压(intrathoraclcpressure，ITP)以及内分泌功能的影响。不同患者对类似的通气方式可以出现完全不同的血流动力学改变。重症患者常发生复杂的心肺反应，并可影响治疗心肺功能不全措施的整体效果。
血液循环的组成与调节
一、血液循环系统的组成
血液循环系统由血液、血管和心脏组成。由心脏不停地跳动，提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，也带走了细胞代谢的产物，如二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件。
人体的循环系统包括体循环和肺循环两部分，两者相互关联。
体循环开始于左心室，血液从左心室搏出后，流经主动脉及其派生的若干动脉分支，将血液送入相应的器官。动脉经多次分支，管径逐渐变细，血管数目逐渐增多，最终到达毛细血管，在此处通过细胞间液同组织细胞进行物质交换。血液中的氧和营养物质被组织吸收，而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中，动脉血变为静脉血。此间静脉管径逐渐变粗，数目逐渐减少，直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液即由此回到右心房，从右心房再到右心室，从而完成了体循环过程。
肺循环自右心室开始。静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此排出二氧化碳，吸收新鲜氧气，静脉血变为动脉血，然后再经肺静脉流回左心房。左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。
二、心泵功能的调节
在机体内，心脏的泵血功能是随不同生理情况的需要而改变的。人体处于安静状态下，每分钟心输出量为4～6L。剧烈运动时，心输出量可增加4～7倍。这种变化是在复杂的神经和体液调节下实现的。心输出量的大小取决于心率和每搏输出量。机体即通过对心率和搏出量这两方面的调节来改变心输出量。
三、肺循环的特点及调节
肺循环的功能是使血液在流经肺泡时和肺泡气之间进行气体交换。呼吸性小支气管以上的呼吸道组织的营养物质由体循环的支气管动脉供应。肺循环和支气管血管的末梢之间有吻合支沟通。因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房，使主动脉血液中掺入1%～2%的静脉血。
（一）肺循环的生理特点
右心室的每分输出量和左心室的基本相同。肺动脉及其分支都较粗短，管壁较主动脉及其分支薄。肺循环的全部血管都在胸腔内，而胸膜腔内的压力低于大气压。这些因素使肺循环具有与体循环不同的一些特点：低阻、低压、高流量、流程短、容量大。
1.肺血流阻力和血压
肺动脉管壁厚度仅为主动脉的1/3，其分支短而管径较粗，故肺动脉的顺应性较高，对血流的阻力较小。肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等，肺血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。肺循环毛细血管压大致在右心室压和左心房压数值的中点。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出量和左心室每分输出量相等，但肺动脉压远较主动脉压为低。右心室压和肺动脉压可用置入肺动脉漂浮导管的方法直接测量。在正常人，右心室收缩压平均约22mmHg．舒张压为0～lmmHg。肺动脉的收缩压和有心室收缩压相同，平均为22mmHg，舒张压为8mmHg，平均压约13mmHg。用间接方法可测得肺循环毛细血管平均压为7mmHg。肺循环的终点，即肺静脉和左心房内压力为1～4mmHg，平均约2mmHg。
2.肺的血容量
肺部的血容量约为ml，占全身血量的约9%。由于肺组织和肺血管的顺应性大，故肺部血容量的变动范围较大。在用力呼气时，肺部血容量可减少至约ml;而在深吸气时可增加到约lml。由于肺的血容量较多，而且变动范同较大，故肺循环血管也起贮血库的作用。当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。在每一个呼吸周期中，肺循环的血容量发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。在吸气时，由腔静脉回流入有心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血液，而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。但在几次心搏后，扩张的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。在呼气时，发生相反的过程。
3.肺循环毛细血管处的液体交换
肺循环毛细血管压平均约7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。一般认为肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。
（二）肺循环血流量的调节
l．神经调节
肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩．将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。
2．体液调节与一氧化氮
肾上腺素、去甲肾上素、血管紧张素二等能使肺循环的微动脉收缩。乙酰胆碱和一些前列腺素物质等，可通过刺激合成内皮细胞衍生舒张因子(endothelium-derivedrclaxingfactor．EDRF)产生舒血管作用。肺循环中最主要的EDRF是一氧化氮(NO)。硝酸甘油和硝普钠等含氮药物的扩血管机制就是通过NO发生作用。已有研究表明，吸入低浓度NO可治疗严重的肺动脉高压和选择性扩张肺部通气良好的肺血管，改善通气/血流比值。
3．肺泡气的氧分压
肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。急性成慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压降低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉收缩更加显著。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。
四、静脉回流及影响因素
静脉在功能上不仅仅是作为血液回流人心脏的通道，由于整个静脉系统的容量很大，而且静脉容易被扩张，又能够收缩，因此静脉起着血液贮存库的作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量，使血液循环能够适应机体在各种生理状态下的需要。
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。
1．循环平均充盈压(meancirculatoryfillingpressure，MCFP)
循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明，血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。当血量增加或容量血管收缩时，循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，循环平均充盈压降低，静脉回心血量减少。
2．心肌收缩力
心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液，如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心室舒张期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰竭时，射血力量显著减弱，心室舒张期右心室内压较高，血液淤积在右心房和大静脉内，回心血量大大减少。患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等体征。左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿。
3．体位改变
当人体从卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少。站立时下肢静脉容纳血量增加的程度可受到若干因素的限制，例如下肢静脉内的静脉瓣，以及下肢肌肉收缩运动和呼吸运动等。下肢静脉瓣膜受损的人，常不能长久站立。即使在正常人，如长久站立不动，也会导致回心血量减少，动脉血压降低。体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多。因此，如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑供血不足，可引起头晕甚至晕厥。
4．骨骼肌的挤压作用
人体在站立情况下，如果下肢进行肌肉活动，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快。另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血流只能向心脏方面流动而不能倒流。
5．呼吸运动
呼吸运动也会影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压，故胸腔内大静脉的跨壁压较大，经常处于充盈扩张状态。在自主吸气时，胸膜腔负压进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房进一步扩张，压力也进一步降低，利于静脉回流。
机械通气对呼吸与循环的影响
机械通气为正压通气，常用来改善患者的呼吸功能，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功能也可产生明显的影响。
一、机械通气对呼吸功能的影响
正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，一般可由-0.29~0.49kPa(-3~5cmH2O增加至-0.68~0.98kPa(-7~l0cmH20)。此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。
机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0.49kPa(-5cmH2O)增至+0.29kPa(+35cmH2O）。这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功能产生影响的基本原因。
不同的通气方式对呼吸生理的影响差异大。低水平的辅助通气以及同步性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同步间歇指令通气(SIMV)对生理功能影响较小。而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。
1．对肺容积的影响
机械正压通气时因气道和肺泡扩张，肺泡内压升高，导致肺血容量相应减少，肺容积增加。这种效应尤其在应用PEEP因功能残气量增加而更加明显。功能残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低密切相关。一般PEEP为0.49kPa(cmH2O）时，功能残气量可增加ml。功能残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持扩张充气状态，使呼气末肺泡不至于萎陷，有利于肺泡毛细血管膜两侧的气体交换。
2．对肺泡通气量的影响
肺泡通气量的大小不但取决于潮气量和呼吸频率的绝对值，而且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。机械通气时由于人工气道的建立，使解剖无效腔减少；采用PEEP时肺内气体分布得到改善，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。但也应避免潮气量过大，VD/VT过小(0.3)对循环也会产生不利影响。
3．对呼吸力学的影响
正压机械通气可使气道扩张，内径增加，通气换气改善，缺氧和二氧化碳潴留缓解，支气管平滑肌痉挛得到松弛，从而使气道阻力降诋。增加通气使肺泡内压升高，塌陷的肺泡复张，抑制毛细血管渗漏，减少肺及间质充血水肿，从而提高肺顺应性。机械通气可部分或全部代替呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均减少。
4．对肺内气体分布的影响
正常呼吸运动是借膈肌和肋间肌的收缩与松弛，使胸廓扩张与收缩，故接近膈肌和胸壁肺脏的通气量较靠近肺门的肺组织为多，因此生理情况下就存在一定程度的肺内气体分布不均。机械通气时吸人气体的分布取决于吸气时间的长短、气道压力、气道阻力和顺应性大小等因素。吸气时间充分，特别是附加PEEP时，可改善通气不良部位的气体交换，有助于肺内气体均匀分布。但如果吸气时间过长，气道压力明显增加会对循环不利。
5．对通气/血流比值的影响
有效地正压通气改善了通气较差的肺泡通气，使该处小于正常的通气/血流比值得到改善，达到了减少动静脉分流的效果。同时由于缺氧和C02潴留改善，痉挛的肺血管随之舒张，血流灌注增加，使大于正常的通气／血流比值也获得恢复，达到减少生理无效腔的目的。
6．对弥散功能的影响
正压通气引起气道及肺泡内压力的增高，一方面抑制了肺毛细血管液体外渗，减少肺泡及间质内的液体，使气体弥散距离缩短。随着肺泡内积液的减少和正压呼吸下肺泡复张增加了有效的弥散面积，使单位压力差下的弥散能力提高；另一方面，肺泡内压升高后，因肺泡-毛细血管氧分压差增大有利于氧向血液中弥散。
7．对呼吸中枢的影响
机械通气初期，如果用较大的潮气量和较高的吸氧浓度，可导致自主呼吸的抑制。这是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化学感受器的刺激减弱和肺扩张后牵张感受器受刺激而将冲动传至中枢，抑制了呼吸之故。
二、机械通气对循环的影响
呼吸支持是危重患者治疗中纠正组织缺氧，防治MODS的重要手段。机械通气是有效的呼吸支持方法，其生理目标包括改善或维持氧合提高氧输送，减少呼吸功，降低呼吸肌氧耗，改善其他重要器官或组织的氧供等。
机械通气与正常状态下自主呼吸的最大区别是吸气时胸内负压的减少或消失。自主呼吸时由于呼吸肌的收缩，膈肌下降，使胸膜腔内压(ITP)下降；而在正压通气时由于气道压增加，引起被动性肺膨胀，使ITP升高。位于胸腔内的心脏，相当于位于压力腔内的一个压力腔，ITP的变化既会影响体静脉回流至右心室的压力梯度，也会影响左心室向体循环的流出。因此，自主呼吸和机械通气条件下对血流动力学有着不同的影响。一般来说，机械通气对循环功能的髟响决定于气道压力的高低和基础循环情况，通过胸膜腔内压(ITP)和肺容积变化可导致不同的血流动力学效应。
（一）机械通气时压力的变化导致的心血管效应
1．机械通气可能降低右心前负荷
右心室前负荷取决于静脉回心血量的多少。影响静脉回流的主要因素有两个：一为驱动压，即循环平均充盈压(MCFP)与右心房压(RAP)的差值，另一个为静脉回流的阻力。一般认为机械通气时由于ITP升高，使右心房压(RAP)增加，从而导致驱动压的下降，使静脉回流减少。此外还与压力持续时间的长短相关，吸气时间愈长，呼气时间愈短及呼吸末正压(PEEP)值越大，心脏循环的负担越重。机械通气对循环的不利影响，在有效循环血量相对或绝对不足的患者尤为突出。而在循环功能良好、血容量充足的患者，可通过神经反射的调节使周围静脉收缩，恢复周围一中心静脉压差，以保证足够的静脉血回流而予以代偿。有研究显示，机械通气时随着PEEP从0逐渐上升到12cmH2O(lcmH2O=O.kPa），右心的舒张末期容积由56ml下降至48ml。
近年动物实验表明，机械通气时MCFP亦升高，使MCFP-RAP不变。阻力增加在静脉回流的减少中可能扮演着更加重要的角色。有研究显示，肺容量的增加能通过血管瀑布现象引起下腔静脉膈肌入口处塌陷；而PEEP增加亦能引起上下腔静脉的塌陷，静脉回流的阻力大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使静脉回流减少。
在机械通气吸气时，由于膈肌下降导致腹压升高，使肝脏受压促进肝静脉回流增加．在一定程度上维持总的静脉回流的稳定。动物实验研究显示，在低血容量状态下吸气期可见静脉回流减少，液体复苏能增加静脉回流和心房直径，逆转PEEP引起的心输出量的下降。
2．机械通气对右心后负荷的影响
右心后负荷与肺血管阻力有关。肺血管包括肺泡周围血管及肺泡间质血管，肺容积对肺泡周围血管及肺泡间质血管阻力的影响不同。肺容积增加时，肺泡周围血管由于肺泡扩张的挤压导致直径逐渐减小，阻力逐渐增大；而肺泡问质血管由于肺泡的牵拉导致血管直径变大，阻力逐渐降低。肺血管阻力的变化取决于这两种血管阻力的综合变化，当肺容积为功能残气量时，肺血管阻力最小，而肺的过度膨胀或塌陷均可导致肺血管阻力增加。理论上，机械通气的理想设置应使塌陷的肺泡复张，同时避免肺泡过度膨胀，可能降低肺血管阻力，从而降低右心的后负荷。否则，可能导致右心后负荷增加进而降低氧输送。此外，肺血管阻力还受肺泡氧合及酸中毒的影响。当肺泡氧分压小于70mmHg(lmmHg=0.kPa)时，大部分毛细血管前微动脉处于收缩状态，从而导致右心后负荷增加。酸中毒同样会影响肺血管收缩。早期研究即显示，在相同肺泡氧分压的情况下，当pH值正常下降至7.2时，肺血管阻力增加%．如下降至7.1时，肺血管阻力将增加%。因此，通过呼吸支持增加肺泡氧分压，增加肺泡通气量纠正酸中毒，可能降低肺血管阻力进而降低右心后负荷。
3．机械通气可能降低左心前负荷
正压通气对左心前负荷的影响可能来源于两个方面。首先，正压通气导致胸腔内压力增高，右心回心血量减少，从而进一步引起左心室充盈量下降，左心前负荷减少。另一方面，当胸腔内压升高导致右心室压力增高到一定程度时，可出现室间隔左偏，从而导致左心前负荷进一步下降。肺复张时这种现象更加明显。有研究利用食管超声测量心脏术后的机械通气患者，发现在肺复张后，其左室舒张末期面积由17cm2下降至8.7cm2。对容量相对不足、正常及容量过负荷的ARDS猪模型研究显示，肺复张(气道压40cmH2O维持30秒）后，其左室舒张末期直径分别下降92%、86%及64%。可见，机械通气尤其是肺复张将明显降低左心前负荷，且下降程度可能写容量状况有关。
4．机械通气对左心后负荷的影响
左心后负荷指的是左心收缩时需要克服的阻力，即左心室的跨壁压，其可以用左室收缩压与心脏表面压力之差来表示。如果与ITP相关的动脉压无改变，正压通气时．ITP增加，心脏表面压力增高，使左心室跨壁压（左室收缩压-ITP）减小，左心后负荷降低，潜在地加强左心室射血，可能导致CO增加。
另外，阻止ITP的负压波动也降低左心室后负荷，这一过程实际上比ITP的增加与临床更密切相关，主要原因有两个：第一，许多肺病状态与吸气时明显的ITP降低相关；第二，ITP明显降低则需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻断这种ITP明显的负压波动不仅减少静脉回流，也将不成比例的降低左心室后负荷。与此相类似，心力衰竭的患者应用PEEP或经鼻持续正压通气可通过降低左心室后负荷进一步增加左心室输出量，虽然它也使左心室的前负荷降低。
机械通气时左心后负荷的变化可表现在动脉血压的变化。在正压机械通气条件下，吸气时动脉压升高，呼气时降低，称为反奇脉。其发生机制考虑：①正压吸气时，阻碍静脉回流的右心房压升高，并且由于胸膜腔压升高压迫腔静脉，导致静脉回流减少，右心室前负荷降低，根据Frank-Starling机制，右心室搏出量下降，经过几个心动周期，在呼气相导致左心室心输出量降低；②由于吸气时肺泡压（肺毛细血管周围压）的升高超过胸膜腔压（肺动脉周围压）的升高，导致跨肺压（上述两者的差值）增加，右心室后负荷增加，阻碍右心室射血；③吸气时肺泡压（肺毛细血管周围压）的升高超过胸膜腔压（肺静脉周围压）的升高，因此肺毛细血管血液被挤出流向左心，使吸气时左心室前负荷增加；④正压吸气时胸膜腔压变使ITBV减少。心内压降低，同时由于心外压升高，导致左心室后负荷降低。由上可以看出，在机械通气条件下对动脉压的影响与自主呼吸条件下不一致。
5．机械通气对CO的综合影响
正压通气时胸腔内压增加，回心血量减少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，尽管机械通气同时影响心脏的前负荷和后负荷，但总体表现为CO的减少，这种影响在实施肺复张时尤为突出。研究显示，当PEEP逐渐从零上升至12cmH2O时，每搏输出量平均下降14%。对ARDS猪模型观察发现，行机械通气后CO由5.3L/min下降至4.9IJ/min，而进行肺复张时，CO则进一步下降至4.IL/min。可见正压通气可能导致CO下降，而肺复张时CO下降更为明显。因此，在实施正压通气特别是肺复张时，应考虑到CO降低可能导致氧输送下降的不利影响。
对于合并心功能不全的患者，正压通气可能有助于改善患者的血流动力学状态。正压通气时可降低左、右心前负荷，同时降低左心后负荷可能改善心脏功能并降低心肌氧耗。而心功能不全的患者突然断开正压通气时，可能因回心血量增加及左心后负荷骤然增加而导致心功能恶化。因此，在合并心功能不全的患者撤离机械通气时，应考虑到胸腔内压变化对心功能的不利影响。
（二）机械通气时肺容积变化导致的心血管效应
肺充气或放气的容积变化改变了迷走神经张力和肺血管阻力(pulmonaryvascularresistance，PVR)。高容量机械性挤压与处在心包内的心脏相互作用，借助增加的胸膜腔压力和心包腔雁力限制了心脏容量，从而引起一系列的临床变化。
1．迷走神经张力
肺脏有丰富的迷走神经分布，经过迷走神经介导多种血流动力学改变，可导致瞬间心血管功能的变化，如呼吸性窦性心律不齐。肺充气时的变速反应是迷走神经介导的反射弧，正常潮气量的肺膨胀可增加心率，应用大潮气量时则可能减慢心率。伴随吸气时心跳加速的呼吸性窦性心律不齐被认为是正常的迷走神经张力反应，反之则意味着迷走神经功能障碍。然而，也有呼吸相关性心率变化是由于心脏本身原因造成。肺血管收缩也可通过迷走神经反射发生，但不会引起明显的血流动力学变化。
2．肺血管阻力(PVR)
肺血管床组织压力能改变血管阻力。肺脏组织压力变化可反映肺容量变化。因此，PVR大多直接与肺容量的变化相关。肺充气不依赖于ITP的变化，但可改变右室后负荷和左右室前负荷从而影响到心功能和CO。
右室收缩压也是跨壁肺动脉收缩压，其增加的原因可能是：①肺动脉压增加，而无肺血管舒缩张力增加，在有明显血流增加或左室衰竭时可发生。②PVR增加：一般来说，正压通气期间跨壁肺动脉收缩压增加是由于PVR增加。因为此时既没有短暂CO增加，也没有左室衰竭。跨壁肺动脉收缩压增加，右心室射血受阻，右心室木能排空，右心室壁张力增加，静脉回流快速降低，引起急性肺心病。如果右心室持续扩张，右心室室壁张力达一定程度可阻碍冠状动脉灌注，引发右心室壁缺血梗死。
3．肺容积变化与右室后负荷
右室后负荷受PVR及肺容积变化的影响。肺循环总阻力取决于肺泡血管和肺泡外或肺实质血管张力的平衡，肺容量在明显低于或大于功能残气量(functionalresidualcapacity，FRC)时PVR均升高。当肺充气在FRC之上趋于肺总量时，肺泡血管受压，导致PVR升高；当肺容量从FRC降低趋于残气量将发生肺泡外血管趋向萎陷，也导致PVR升高，并在低肺容量终末气道萎陷时引起肺泡缺血。当动脉血氧分压低于60mmHg，可导致缺氧性肺血管收缩。
对于存在肺过度充气的支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容积的小幅度改变就可引起PVR的急性升高而对血流动力学产生明显影响。因此，在机械通气时，要调节呼吸机参数减少肺动态过度充气，避免额外的气体陷闭和肺容积的大幅度波动。
（三）不同的通气模式与肺复张手法对循环的影响
1．不同通气模式对循环的影响
不同通气模式对循环的影响程度不同，应根据患者的病情严重程度选择。行机械通气前需要考虑选择无创通气还是有创通气、完全控制还是部分辅助、压力型还是容量型，并尽量保留患者的自主呼吸。
一般来说，机械通气对循环功能的影响决定于气道压力的高低。由于在呼吸周期中气道压力不断地变化着，吸气相气道压力增高，呼气相气道压力降低。因此，对循环功能影响直接有关的是平均气道压，即在一个呼吸周期中气道压力的平均值。有研究观察了4种机械通气模式时气道压的变化，结果显示，PSV通气模式时平均气道压最低，A/C通气模式时其次，A/C+PEEP或PSV+CPAP通气模式时最高。行机械通气时还需要观察人机同步性情况，避免人机对抗；注意有无内源性PEEP，如呼吸机设置不当或患者本身因素导致内源性PEEP过高，将对循环产生严重影响，甚至出现血压明显下降。
2．不同肺复张手法对循环的影响
充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的复张，而PEEP维持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀(SI)、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。①控制性肺膨胀：在机械通气时采用持续气道正压的方式，一般设置正压水平30～45cmH20(有学者主张可高达60~70cmH20，1cmH20=0.kPa），持续20～40秒，然后调整到常规通气模式。②PEEP递增法：将呼吸机调整到压力模式，首先设定气道压上限，一般35~40cmH20，然后将PEEP每30秒递增5cmH20，气道高压也随之上升5cmH20。为保证气道压不大于35cmH20，高压上升到35ccmH20时，只每30秒递增PEEP5cmH20，直至PEEP为35cmH20，维持30秒。随后每30秒递减PEEP和气道高压各5cmH20．直到恢复实施肺复张前水平。③PCV法：将呼吸机调整到压力模式，同时提高压力控制水平和PEEP水平，一般高压40～45cmH20，PEEP15～20cmH20，维持1～2分钟，然后调整到常规通气模式。
临床研究证实，肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。但实施肺复张时，气道压力明显增加，可能对循环产生影响，应密切观察血流动力学变化。对于血流动力学不稳定的患者，特别是容量不足的患者应慎用，肺复张过程中出现血流动力学明显变化和心律失常者则应立即停止操作。对于容量不足的患者，肺复张前适当补液，纠正低血容量状态，有助于改善患者对肺复张的耐受性。不同的肺复张手段对血流动力学的影响不同。压力控制法对血流动力学影响最小，控制性肺膨胀法对血流动力学干扰最大。因此，对于血流动力学不稳定的患者，实施肺复张时不宜采用控制性肺膨胀法。
（四）呼吸支持对循环影响面临的困惑
临床上判断呼吸支持对循环影响的程度困难重重。首先，气道压的改变不能直接反映胸腔内压的变化以及对循环的影响。呼吸支持对循环的影响主要源于胸腔内压和肺容积的变化，但临床上对胸腔内压和肺容积的直接监测非常困难。通常认为，随着气道压的升高，胸腔内压与肺容积均增加。就具体患者而言，胸腔内压与肺容积随气道内压增加的程度与气道阻力、肺及胸壁的顺应性有关。对于肺顺应性较差的ARDS患者，相同气道正压对循环产生的影响可能低于肺正常的患者。从循环干扰的角度出发，ARDS患者可能耐受更高的气道正压。因此，判断气道压变化对循环的影响必须结合患者肺部情况。其次，临床上气道内压究竟有多少能够传导至心脏表面并影响心脏后负荷并不清楚。心脏表面的压力是真正影响左心后负荷的压力。正常情况下，心包压可以反映心脏表面的压力，机械通气时肺容积是心包压的决定性因素，气道内压产生肺容积的改变与肺和胸壁的顺应性密切相关。因此，临床常以食管内压来反映左室表面的压力并不能对心脏后负荷的影响作出精确判断。
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