作者：
汤佳奇高芹芹李娜何芸尹晓会
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孙淼茅彩萍徐智策
基金项目：
国家科技部基金
（CB、BAI04B05）
国家自然科学基金
（、、）
江苏省卫生厅胎儿学重点学科基金
作者单位：医院胎儿医学研究所
通信作者：徐智策
来源：中华围产医学杂志
脐带是母胎之间物质交换的唯一桥梁，而脐血管则是桥梁上最重要的通道。脐静脉将氧和营养物质从胎盘运送给胎儿，脐动脉将来自胎儿的代谢产物运走。任何能影响脐动脉和静脉舒缩功能的因素终将影响对宫内胎儿的供血、供氧和其他营养成分供应，并由此影响胎儿生长发育。已有大量文献表明，宫内缺氧与胎儿生长受限密切相关[1-2]。在影响脐血管功能的众多因素中，本研究着眼于胆碱能化学物质，通过回顾和评述以往相关研究报告和近期的研究新发现，并在充分的科学证据前提下，补充和提出胆碱能因素对脐血管舒缩影响的新理论。本研究首先简述胆碱能系统与血管功能关系的经典血管药理和血管生理学信息，然后回顾对脐血管功能的胆碱能因素相关研究和以往的研究结论，最后通过胎儿医学方面有关脐血管的研究进展提出和补充脐血管调控中胆碱能功能的新理论。
一、乙酰胆碱的经典血管药理生理学乙酰胆碱为胆碱能受体激动剂，是中枢和外周的内源性递质，主要释放部位在神经突触和神经效应器接头，主要作用为激动毒蕈碱型胆碱受体（muscarinicreceptor，M受体）和烟碱型胆碱受体（nicotinicreceptor，N受体）。M受体又分5种亚型[3]，即M1~M5，其中M1、M3、M5受体的结构相似，与Gq/11蛋白耦联，而M2、M4受体与Gi/o蛋白耦联。M受体激动后与G蛋白耦联，激活磷脂酶C，促进第二信使，即三磷酸肌醇（inositoltriphosphate，IP3）和二酰甘油的生成而产生一系列效应。M受体激动可抑制腺苷酸环化酶活性，并可激活钾离子通道（potassiumchannel，K+通道）或抑制钙离子通道（calciumchannel，Ca2+通道）。N受体有2种亚型，即神经肌肉接头N受体和神经节、中枢N受体。与血管舒缩功能相关的胆碱能受体主要为M受体。
乙酰胆碱的经典血管生理药理学作用主要有：（1）可引起外周、中枢血管舒张：乙酰胆碱激动血管内皮细胞M型胆碱受体，导致内皮依赖性舒张因子，即一氧化氮释放，激活邻近平滑肌细胞环磷酸鸟苷通路，继而使血管舒张[4-6]；这是正常人和动物绝大多数血管对乙酰胆碱的普遍和经典的反应。因而临床和实验研究中，乙酰胆碱是最常用的舒血管物质。（2）化学或机械性去内皮后的收缩：如果机械性（如棉签或气泡去内皮等）或化学性（如内皮型一氧化氮合酶阻断剂等）损伤或去除血管内皮，乙酰胆碱的舒血管作用不复存在[5]，甚至可以引起血管收缩[7]。文献报道，对于去内皮的血管，乙酰胆碱可能会通过直接作用于血管平滑肌细胞M受体，引起血管收缩[8-9]。（3）病理情况下对血管的舒缩作用：研究发现，心力衰竭患者的血管中，乙酰胆碱介导的舒张功能减弱[10-12]。老年大鼠骨骼肌的营养血管内皮受损，乙酰胆碱介导的舒张功能减弱[13]。乙酰胆碱可介导冠状动脉疾病患者的冠状动脉收缩[14-15]。也有研究表明，乙酰胆碱也可介导心房血管收缩[16]。一般认为，这些器质性病变器官组织中血管内皮通常有损伤，由此出现乙酰胆碱收缩反应。
二、乙酰胆碱对脐血管的作用脐带将营养物质和氧传输给胎儿，保证胎儿生长发育。脐带血流正常对胎儿的发育是至关重要的。脐血管不受自主神经的调控[17-18]，体液因子是调控脐血管张力的主要因素之一。
早在年，就有研究发现，乙酰胆碱可引起正常人脐动脉收缩[19]。之后也有研究显示了脐动脉和静脉对乙酰胆碱的收缩反应[20]。然而这些报道还显示，人脐血管对乙酰胆碱的反应既有收缩，又有舒张。在研究胆碱能信号对脐血管影响方面，以往的工作均是在离体脐带组织上开展的。这些工作中，尤为突出和受
本文编辑：佚名
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